RSS

Болезни Альцгеймера и Паркинсона могут иметь общие корни, считают ученые

МОСКВА, 3 июл – РИА Новости. Болезни Альцгеймера и Паркинсона могут вызываться нарушения в работе одних и тех же ферментов нервных клеток, отвечающих за переработку белкового мусора, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Structural & Molecular Biology.

При развитии болезни Паркинсона, обрывки альфа-синуклеина ведут себя так же, как и фрагменты тау-белка в нейронах при возникновении болезни Альцгеймера. Мы предположили, что если фермент AEP может разрезать нити тау-белка, то он может делать то же самое и с альфа-синуклеином, — заявил Кэцян Йе (Keqiang Ye) из университета Эмори в Атланте (США).

И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного белкового мусора, который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Их смерть ведет к потере памяти и старческому слабоумию в первом случае, и к потере контроля над конечностями во втором. © РИА Новости / Сергей СергеевПерейти в фотобанкУченые из МГУ продвинулись в изучении причин болезни Паркинсона

Ученые пока не понимают механизмов, заставляющих клетки мозга накапливать в себе тау-белок, бляшки бета-амилоида, клубки альфа-синуклеина, и прочих потенциальных причин развития этих болезней. Поэтому биологи не только не могут создать лекарства от болезней Альцгеймера и Паркинсона, но и понять, является ли первая заразной и по каким причинам они развиваются. Кроме того, возникли подозрения, что бляшки бета-амилоида могут быть частью иммунной системы, а не просто мусором.

Йе и его коллеги приблизились к раскрытию корней этих болезней, обнаружив общий механизм формирования и испорченных молекул тау-белка, и клубков альфа-синуклеина, изучая работу фермента AEP.

Этот фермент, согласно одной из теорий о происхождении болезни Альцгеймера, играет ключевую роль в ее формировании, ошибочно обрезая части молекулы тау-белка, в результате чего они начинают сбиваться в клубки и разрушать нервные клетки. Обычно AEP содержится внутри лизосом, клеточных станций по утилизации мусора, и никогда не покидает их, но при нарушениях в их работе он может проникать в остальные части клеток. © AP Photo / Robert KradinУченые: уроки рисования выдадут болезни Альцгеймера и Паркинсона

Изучая строение мозга пожилых людей с болезнью Паркинсона, ученые заметили, что концентрация этого белка в клетках была необычно высокой. Это проявлялось тем ярче, чем старше был человек, страдающий от этого синдрома. Открытие натолкнуло их на мысль, что AEP может быть замешан в развитии болезни и формировании клубков альфа-синуклеина.

Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за жизнедеятельностью нервных клеток в образцах мозга людей, страдавших от болезни Паркинсона, и обнаружили, что молекулы AEP действительно взаимодействовали с альфа-синуклеином и обрезали его, чего не делал ни один другой фермент.

Скорость реакции между белком и ферментом, как рассказывают исследователи, зависела от одного параметра – возраста человека. Чем он старше, тем быстрее AEP разрушает молекулы альфа-синуклеина и формирует клубки из его обрезков. Биологи связывают это с тем, что лизосомы начинают сильнее протекать в пожилые годы из-за накопления проблем в работе генов и белков в нейронах. © Fotolia / taa22Российские ученые приблизились к созданию лекарства от болезни Альцгеймера

Найдя эту связь, ученые проверили, что произойдет, если ген, отвечающий за производство AEP, принудительно отключить в ДНК мышей. Опыты показали, что такие мыши никогда не страдали от болезни Паркинсона, даже если их нервные клетки производили очень много альфа-синуклеина.

Аналогичных результатов Йе и его коллеги достигли, используя особые вещества, блокирующие работу AEP, созданных для борьбы с болезнью Альцгеймера и уже успешно протестированных на животных. Это открывает дорогу для создания лекарства и от болезни Паркинсона, заключают ученые.

Источник: nezavisim.org

Рейтинг: 0

Войдите через: VK, Facebook, Twitter

Добавить комментарий

 
Продвижение сайта- http://ruseo.org/
. .